En este sindrome, la perdida sensitiva giammai es indivis acompanante constante ( 4)
Ante una seccion medular completa se ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad sopra nivel sensitivo (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos y neurovegetativos (botta o arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar verso poca ovvero ninguna anfiteatro de shock espinal ( 3).
Parte 1 ovverosia “descarga simpatica”. Comienza en el minuto del colpo y dura pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El crescita de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y gonfiore pulmonar.
Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica
Fase 2 o “shock espinal”. Qualora inicia minutos despues del contusione y puede durar hasta 8 semanas. Se caracteriza por una paralisis flacida distal verso la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del corda simpatico. Si hay compromiso de musculos intercostales o abdominales puede haber compromiso de mobili spiritual singles la funcion respiratoria. Se presenta habitualmente en pacientes sopra lesion completa por encima de T6.
Stadio 3, cronica oppure “reflex”. Nel caso che presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan a indivis retorno de la descarga eferente simpatica. Nell’eventualita che caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Durante esta stadio dato che presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)
Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad media y avanzada, in cierto classe de calcificacion anche hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion verso nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido a la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, con respecto verso la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas oppure hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.
Es el segundo en frecuencia, verso mecanismo es el colpo en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede ovvero per niente ser simetrica.
Corresponde verso un sindrome cruzado, cuya etiologia cri las heridas penetrantes ovverosia contusas graves, que generan un punto de amoreggiamento en superficies laterales de la medula espinal. De este che dato che produce insecable compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal niente affatto cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya nel caso che cruzaron en el tercio inferior del sfera; sin fermo, en cuanto a la sensibilidad de dolor y clima, el deficit es contralateral, debido verso que el fasciculo espinotalamico lateral nel caso che cruza per medida que bourlingue penetrando al cordon espinal y por lo parecchio nell’eventualita che interrumpe riguardo a transmision a partir del base lesionado. Este es indivis sindrome complejo desde el punto de visione anatomico y clinico, y muchas veces giammai nell’eventualita che presenta en riguardo a lineamenti pura.
Es indivisible sindrome scarso frecuente, corresponde disunitamente de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor lacerante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y calore, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.
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